Skrevet af Thomas Jagd

Et relativt nyt fænomen indenfor hypertrofi-forskning er ”Occlusion Training” (OT). Metoden går ud på, at udsætte musklen for en afklemning, så blodtilførslen til musklen hæmmes.

Det giver en række interessante fysiologiske reaktioner, som er bidragende til at stimulere hypertrofi, og endda ved meget lav intensitet. Ved at kunne stimulere hypertrofi ved lav intensitet, får man mulighed for at kunne anvende styrketræning på befolkningsgrupper, hvor tung og hård styrketræning ikke er anbefalelsesværdigt. Det kunne være folk med ledsmerter, folk som lige har været igennem en større operation, folk med hjerteproblemer og ældre mennesker. Det kunne også være en del af seriøse atleters deload program, for at minimere risikoen for tab af muskelmasse. Men lad os se nærmere på hvad fænomenet går ud på.

Hvordan fungerer ”Occlusion Training” rent praktisk? 

Som nævnt, så går okklusionstræning ud på at hæmme blodtilførslen til den aktive muskel, ved at udsætte den for en eller anden form for afklemning. Metoden stammer oprindeligt fra Japan, hvor den går under navnet KAATSU træning. Man kan derfor også få specielle KAATSU bands, som i princippet fungerer som en blodtryksmåler, hvor det specielle band pumpes op til et optimalt tryk. Forskerne som arbejde med OT anvender typisk 50-100 mm HG, da det er tilstrækkeligt til at lukke for det venøse blood-flow.

Har man ikke mulighed for at anskaffe sig et specielt KAATSU band, så kan man anvende ganske almindelig knæbind, og ligge dem stramt rundt om den arbejdende muskel. Afklemningen skal selvfølgelig ligges over den arbejdende muskel. Så ønsker man at træne armene, så skal afklemningen ske omkring armhulen, og ønsker man at træne benene, så skal afklemningen ske oppe ved lysken.
 
Problemet med anvendelse af almindelige knæbind er selvfølgelig, at man ikke kan kontrollere hvor stramt bindet påføres. Så man risikerer, at det venøse blood-flow slet ikke hæmmes, hvorved effekten udebliver.

Ved at stimulere hypertrofi ved lav intensitet, får man mulighed for at anvende styrketræning på befolkningsgrupper, hvor tung og hård styrketræning ikke er anbefalelsesværdigt

Hvilken effekt har OT træning?

Umiddelbart lyder det som noget værre hokuspokus, men der sker faktisk en lang række interessante ting på det fysiologiske plan, når musklens blodtilførsel hæmmes. Under normale omstændigheder fungerer den motoriske enhedsrekruttering sådan, at de langsomme ST (slow-twitch) enheder aktiveres før de større og hurtigere FT (fast-twitch) enheder. I takt med at belastningen stiger, aktiveres et stigende antal FT enheder, og man skal derfor op på en betragtelig intensitet, før alle tilgængelige FT enheder er aktive. Men under iskæmiske forhold, det vil sige, når musklens blodtilførsel er hæmmet, så aktiveres de store FT enheder ved selv lav intensitet(1). Sandsynligvis fordi de motoriske enheder som er aerobe af karakter, udtrættes langt hurtigere, når blodtilførslen er hæmmet. Der findes flere iEMG undersøgelser, som rent faktisk dokumenterer, at en stor del af de tilgængelige FT enheder er aktive under OT træning(2,3).

Den primære hypertrofi-stimulerende effekt ved OT træning menes dog at stamme fra det ekstremt store metabolske stress der opstår i musklen, når den arbejder med hæmmet blodtilførsel. Man kan registrere en massiv stigning i blod-, plasma-, og muskelcelle laktat niveauerne, når musklen udsættes for belastning, mens blodtilførslen er hæmmet(4), hvilket giver anledning til en meget stor stigning i GH niveauet(5). Og denne stigning er faktisk ganske betragtelig, sammenlignet med de stigninger man ser ved traditionel styrketræning. Man har faktisk registreret GH niveauer som lå 290 gange højere end baseline niveauet(2), hvilket må siges at være en ganske betragtelig stigning. Derudover ser man også en stigning i andre vækstfaktorer, som spiller en rolle i forhold til hypertrofi-responset, herunder en stimulering af ”Heat shock protein 72 (HSP 72), nitric oxide synthase-1 (NOS-1) og myostatin(6,7,8), som alle 3 spiller en rolle i forbindelse med musklens vækstrespons.

Hvordan ser et OT træningspas typisk ud? 

Hvis man vil gennemføre et OT træningspas, så skal man først sørge for at hæmme det venøse blood-flow. Enten vha. specielle KAATSU bands, hvor man har mulighed for at registrere trykket via en mm Hg måler, eller vha. almindelige knæbind. Hvis man har mulighed for at registrere trykket, så skal det som nævnt tidligere ligge på 50-100 mm Hg, og det er nok bedst at ligge tættere på de 100 end på de 50, hvis man vil være sikker på at det venøse blood-flow er hæmmet. 

Rent intensitetsmæssigt har man i de fleste forsøgsprotokoller anvendt 20-50 % af 1RM. De anbefales at man anvender en langsom rep kadence, eksempelvis 2 sekunder for den koncentriske fase og 2 sekunder for den excentriske fase. Man laver så 3-5 sæt af hver øvelse, hvor man kører sættet til koncentrisk failure. Hviletiden mellem sættene holdes relativt lav, i området 30-60 sekunder. Alt sammen for at opnå et så højt metabolisk stress som muligt. Okklusionen skal opretholdes hele vejen igennem træningspasset. Også imellem sættene. Efter sidste sæt kan blodtilførslen genoprettes.

Der sker en lang række interessante ting på det fysiologiske plan, når musklens blodtilførsel hæmmes

Hvor sikkert er OT træning? 

Umiddelbart virker det ikke særligt sundt, at afklemme blodomløbet på denne måde, og der er da også visse bekymringer i forhold til OT træning. Selvom man ikke har registreret negative effekter eller bivirkninger i de forsøg man har lavet på OT, så er der alligevel en reel bekymring om hvorvidt det kan øge risikoen for blodpropsdannelse. Derudover er der måske en risiko for at det metabolske stress tager overhånd. Jeg faldt over en artikel på nettet, som omhandler en 31 årig norsk ishockey spiller, som anvendte OT træning i forbindelse med hans genoptræning efter en knæoperation. 2 dage efter hans første træningspas udviklede han så kraftige muskelsmerter, at han følte sig nødsaget til at tage på hospitalet. Her kunne man registrere, at hans kreatin kinase niveau i blodet lå på 12.400 enheder/liter. Normalt slår lægerne alarm, når niveauet når 10.000 enheder/liter. Det er nemlig det niveau, hvor muskelnedbrydningen er så udtalt, at det kan give skader på nyrerne. Det er en tilstand som lægerne kalder rhabdomyolyse. Om der ligger anden sygdom til grund for patientens tilstand nævner artiklen ikke noget om, og det er da heller ikke noget man generelt hører om i forbindelse med OT træning, men det er da værd at tage med i betragtning. 

Konklusion

Hele ideen med artiklen er egentlig ikke at udråbe OT træning til den hellige gral indenfor hypertrofi-træning. De fleste undersøgelser på området er lavet på utrænede, og det er som bekendt ret let at stimulere hypertrofi i utrænede individer. Derudover er det en ret upraktisk træningsmetode, og ganske givet heller ikke voldsomt behageligt. Det føles vel reelt som at skulle træne, mens man får målt sit blodtryk. Man ved heller ikke særligt meget om risikoen ved OT træning. Det virker ikke som om der er den store risiko forbundet, men der er en række reelle teoretiske bekymringer, herunder skader på karsystemet, og blodpropsdannelse. Men selvom det måske rent praktisk ikke er en træningsmetode, som den almindelige vægttræningsudøver bør rode med, så er det ikke desto mindre meget interessant på et teoretisk plan. Jo mere man ved om hypertrofi, og om hvordan det stimuleres, jo bedre stillet er vi som udøvere. 

Jo mere man ved om hypertrofi, og om hvordan det stimuleres, jo bedre stillet er vi som udøvere

Kilder:

(1)Moritani T, Michael-Sherman W, Shibata M, Matsumoto T, and Shinohara M. Oxygen availability and motor unit activity in humans. Eur J Appl Physiol 64: 552-556, 1992.
(2)Takarada Y, Nakamura Y, Aruga S, Onda T, Miyazaki S, and Ishii N. Rapid increase in plasma growth hormone after low-intensity resistance exercise with vascular occlusion. J Appl Physiol 88: 61-65, 2000.
(3)Takarada Y, Takazawa H, Sato Y, Takebayashi S, Tanaka Y, and Ishii N. Effects of resistance exercise combined with moderate vascular occlusion on muscle function in humans. J Appl Physiol 88: 2097-2106, 2000. 
(4)Takano H, Morita T, Iida H, Asada K, Kato M, Uno K, Hirose K, Matsumoto A, Takenaka K, Hirata Y, Eto F, Nagai R, Sato Y, and Nakaajima T. Hemodynamic and hormonal responses to a short-term low-intensity resistance exercise with the reduction of muscle blood flow. Eur J Appl Physiol 95: 65-73, 2005.
(5)Takarada Y, Takazawa H, Sato Y, Takebayashi S, Tanaka Y, and Ishii N. Effects of resistance exercise combined with moderate vascular occlusion on muscle function in humans. J Appl Physiol 88: 2097-2106, 2000.
(6)Anderson J. A role for nitric oxide in muscle repair: nitric oxide-mediated activation of muscle satellite cells. Mol Biol Cell 11: 1859-1874, 2000.
(7)Schuelke M, Wagner K, Stolz L, Hubner C, Riebel T, Komen W, Braun T, Tobin J, and Lee S. Myostatin mutation associated with gross muscle hypertrophy in a child. N Engl J Med 350: 2682-2688, 2004.
(8)Tatsumi R, Hattori A, Ikeuchi Y, Anderson J, and Allen R. Release of hepatocyte growth factor from mechanically stretched skeletal muscle satellite cells and role of pH and nitric oxide. Mol Biol Cell 13: 2909-2918, 2002. 
(9)http://www.ergo-log.com/kaatsugonewrong.html

Artikler og indlæg udformes af skribenter, som fungerer uafhængigt fra Bodylab.dk. Dette betyder, at de holdninger der udtrykkes ikke skal ses som et udtryk for virksomhedens eller medarbejdernes holdninger. Alle artikler og indlæg på Bodylab.dk er derfor udelukkende et udtryk for skribentens egne holdninger.